본문 바로가기
카테고리 없음

근육량 증가의 메커니즘 3. 근육 손상 2

by hello FIT 2025. 4. 27.

운동 유발성 근육 손상에 대한 신체의 반응은 감염에 대한 반응과 비슷하다고 합니다. 

오늘은 지난 글에 이어서, 근육 손상의 염증 반응에 관련된 연구자료에 대해 알아보겠습니다. 

 

근육 손상

근육-손상의-역할
근육-손상의-역할

호중구의 역할

 

근육에 손상을 일으키는 운동 이후 호중구는 손상이 일어난 부위로 이동하며, 대식 세포 또한 그쪽으로 모여들면서 손상된 부위에서는 여러 물질들이 방출됩니다.
(여기서 호중구란 백혈구의 한 종류로 인체를 세균 및 진균 감염으로부터 보호하며, 모든 염증반응에 있어 초기 반응을 수행합니다.) 이러한 물질들은 염증 세포가 손상된 근육의 복구 및 재생을 촉진하기 위해 다른 물질을 분비하게 하는 일련의 과정을 시작하게 합니다. 운동유발성 근육 손상으로 인한 염증 과정은 반응의 크기, 자극에 대한 이전의 노출, 근육과 염증 세포 사이의 손상 특이 상호 작용에 따라 근기능에 이롭거나 해로운 영향을 미칠 수 있습니다. 
호중구는 다른 어떤 유형의 백혈구보다 인체에 가장 풍부합니다. 호중구는 식세포 능력을 갖고 있으며, 이외에도 운동유발성 근육 손상에서 세포의 파편을 분해하는 데 도움이 되는 단백질 분해효소를 방출합니다. 그것들은 이미 손상된 근육을 더욱 손상시키고, 손상되지 않은 주변 조직에 손상을 줄 수 있는 세포 용해 및 세포 독성 기질을 분비합니다. 그래서 골격근에서 호중구의 주요 역할은 수축 조직의 재생과는 반대로 세포 파편의 제거와 관련된 근육 용해 및 다른 측면에 국한될 가능성이 높습니다.
호중구를 근비대와 직접적으로 연결시키는 증거가 부족함에도 불구하고, 호중구가 손상 이후의 근육 재생에 필요한 다른 염증 세포에 신호를 전달하여 동화작용을 조절할 수 있다는 것을 생각해 볼 수 있습니다. 

 

마이오카인의 생산


원래 근육 손상은 염증 반응을 촉진하는 마이오카인의 생산으로 이어진다고 생각되었습니다. 이러한 부분은 논리적인 근거를 갖고 있는 것처럼 보이지만, 최근의 연구에 따르면 이러한 마이오카인 생산은 운동유발성 근육 손상과 관련성이 없을 수 있습니다. Toft와 연구자들의 연구에 의하면 IL-6 수준이 60분 동안의 신장성 사이클 에르고 미터 운동 후 크레아틴 키나제 증가에 비해 약간만 증가하였는데, 이러한 결과는 운동유발성 근육 손상과 IL-6 생성 사이에 관련성이 낮음을 시사하고 있습니다. 이러한 결과는 IIL-6와 크레아틴 키나제 수준이 시간 경과에 따라 낮은 상관관계를 보여준 다른 연구의 결과와 일치합니다. 전체적인 연구 결과는 IL-6 생성이 주로 근수축 기능이라는 가정을 이끌어냈다. 기계적으로 일부 연구자들은 IL-6의 이러한 기능이 연료 저장소에서 기질의 동원을 촉진하여 고강도 운동 중에 포도당 항상성을 유지시킨다는 가설을 설정하였습니다.
중요한 점은 손상을 일으키는 운동이 수행되지 않은 상태에서 골격근에서는 IL-6와 IL-8만 방출되는 것으로 나타났습니다.
다른 많은 마이오카인들은 운동유발성 근육 손상에 대한 근비대 반응에 역할을 할 수 있습니다. 골격근의 전신 IL-15 수준과 IL-15 mRNA는 단축성이 아닌 신장성 운동 후에 현저하게 상승하여, 이렇게 상승되는 것이 근섬유 손상에 따라 결정된다는 개념을 제공하였습니다.
일부 연구에서는 IL-15가 근육 단백질 합성을 증가시키고 분화된 근관에서 근육 단백질 합성을 높이고 단백질 분해를 감소시킴으로써 근비대를 직접 조절할 수 있다는 것을 보여주었습니다. 또한 섬유아세포 성장인자(FGF, 근 비대 과정에 관여하는 강력한 증식 인자)가 신장성 운동 후 우선적으로 상향 조절된다는 증거도 있습니다. 연구에 의하면 FGF는 손상된 근섬유에서 분비되며, 방출 시간이 운동 유발성 근육 손상과 관련된 증거인 크레아틴 키나제 수 준과 유사하였습니다. 이러한 결과는 근육을 손상시키는 운동은 단백 동화 자극을 촉진한다는 가설에 대한 메커니즘을 뒷받침해주고 있습니다.

 

위성세포 활동


많은 증거들이 운동유발성 근육 손상과 위성세포 활성을 연결해주고 있습니다.
손상된 근섬유는 조직 복구 및 재생을 돕기 위해 빠르게 추가적인 근핵을 얻어야 하 지만 그렇지 않으면 세포 사멸에 직면하게 됩니다. 위성세포는 증식해서 손상된 근섬유에 융합함으로써 이러한 수단을 촉진합니다. 위성세포는 근막 접합부 아래에 채워지는 경향이 있기 때문에 손상된 근섬유를 운동신경세포가 활성화되어 재생반응을 촉진시킬 수 있다는 추측이 나왔습니다. 
특정 조건에서 자극된 위성세포가 서로 융합하여 새로운 근섬유를 형성한다는 가설이 제기되었지만 이것이 전통적인 저항성 훈련과 어떻게 연관될 수 있는지에 대한 증거는 부족합니다. 운동유발성 근육 손상 이후 위성세포를 활성화하기 위한 초기 신호는 근육에서 유래한 산화질소에서 비롯된 것으로 알려져 있으며, 잠재적으로는 HGF의 방출과 결합되어 있습니다. 이 과정은 사이클로옥시제나제 (COx)-2 경로에 의해 적어도 어느 정도는 제어되는 것으로 보이며, 이는 운동 유발 근비대 적응을 최대화하는데 필요한 것으로 간주됩니다. COX-2는 위성세포 증식, 분화 및 융합을 자극하는 것으로 여겨지는 프로스타글란 딘의 합성을 촉진하는 역할을 합니다. 연구에 의하면 염증 세포가 풍부할 때 근재생 반응이 좋아지는 반면에 약화된 염증에 의해 근재생 반응이 무뎌지면서 손상을 일으키는 운동을 한 이후의 염증 과정이 리모델링에 매우 중요하다는 점을 시사하였습니다. 근비대에서 COX-2의 중요성은 운동 후 위성세포 반응에 대한 COX를 억제하는 비스테로이드성 항염증제(NSAID)의 효과를 조사한 연구에 의해 더욱 뒷받침되었습니다. 대부분의 연구는 NSAID를 투여할 때 운동 후 위성세포 활성이 감소한다는 것을 보여 주었습니다. 이러한 결과는 보편적이지 않지만 장기적으로는 근육 성장을 제한할 수 있습니다. 골격근에 현저한 손상이 없더라도 기계적 자극만으로 위성세포 증식과 분화를 유도할 수 있다는 점은 중요합니다. 운동유발성 근육 손상의 영향이 근육 단백질 축적을 최대화하는 것 과 관련하여 부가적인지 아니면 중복적인지에 대해서는 아직 명확하지 않습니다.

 

세포 부종


대사 스트레스에 관해 이전 글에서 논의한 바와 같이, 세포 부종은 단백 동화 및 향이화작용 과정을 긍정적으로 조절하는 것으로 나타났습니다. 특히, 세포 수화의 증가는 근육 단백질 합성의 증가 및 단백질 분해의 감소와 관련이 있습니다. 손상을 일으키는 운동을 나타나는 염증 반응은 손상된 근육 내에 체액 및 혈장 단백질의 축적을 포함합니다. 손상 정도에 따라 축적된 체액의 양이 림프 배수 시스템의 용량을 초과하여 조직이 부어오를 수 있습니다.
모세혈관에 대한 외상은 부종의 정도를 증가시킬 수 있습니다. 훈련을 받지 않은 연구 대상자의 팔꿈치 굴곡근 신장성 운동과 관련된 부종은 팔 둘레가 최대 9% 증가했으며 그 값은 최대 9일 간 상승하였습니다. 이와 유사하게, Nosaka와 Clarkson은 부종이 익숙하지 않은 신장성 운동 후 팔 둘레를 4.3cm까지 증가시켰고, 수행 후 3일 이 지나서는 모든 연구 대상자에게 부종이 뚜렷하게 나타난 것을 발견했습니다. 

 

규칙적으로 운동을 하면 운동의 반복 효과로 인해 시간이 지남에 따라 부종이 감소하지만, 새로운 운동 자극이 적용되면 잘 훈련된 연구 대상자에게서도 운동 후 최소 48시간 동안 높은 수준의 부종이 지속될 수 있음을 확인하였습니다.

 

오늘의 글로 인해 운동의 지속적인 효과에 대해 다시 한번 깨닫는 계기가 되었길 바랍니다.